A osteodistrofia fibrosa na cavidade oral

Figura 1: face do equino tumefeita em função da osteodistrofia fibrosa

O Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário ou Osteodistrofia Fibrosa, ou também conhecido como “Doença da Cara Inchada”, é um distúrbio endócrino relacionado ao manejo nutricional errôneo em equinos. Os ossos da cabeça são os mais gravemente acometidos, havendo espessamento dos ossos mandibular, maxilar, palatino, zigomático e lacrimal, por isso recebe o nome popular de “cara inchada”, ilustrado na Figura 1. Esta doença também atua no osso alveolar, contribuindo para que sejam observadas alterações intraorais.

Este desequilíbrio endócrino ocorre devido ao aumento da liberação do hormônio PTH (paratormônio), o qual atua retirando cálcio dos ossos e liberando-o para a corrente sanguínea. O excesso do mineral fósforo (P) na dieta faz com que o cálcio (Ca) dos ossos seja retirado para que o equilíbrio na relação Ca:P seja mantido. Os primeiros ossos a sofrerem com a remoção do cálcio são os ossos da face, e irão apresentar uma deposição excessiva de tecido conjuntivo e osteóide por estímulo dos osteoblastos, levando ao aumento progressivo na espessura dos ossos6.(KERBER, 1999). Posteriormente os ossos afetados são: mandíbula, crânio, costelas, vértebras e ossos longos5. (JUBB et al., 1993). Quando ocorre retirada do cálcio dos ossos, há uma substituição de tecido ósseo por tecido fibroso, como este tecido possui um volume maior, o animal apresenta um aspecto de cara inchado, caracterizando a doença2. (ESTEPA et al.,2006).

 

Os equinos requerem em sua dieta uma relação cálcio : fósforo de aproximadamente 1:1. Uma relação de 1:3 ou menor, pode levar à osteodistrofia fibrosa. O desequilíbrio nutricional ocorre com dietas com baixos níveis de cálcio, excesso de fósforo e níveis normais ou deficientes de cálcio, e/ou dietas com quantidades inadequadas de vitamina D. Estes autores citam que como consequência do desequilíbrio na relação Ca:P da dieta, geralmente devido a ingestão de rações com altos níveis de fósforo, há hiperfosfatemia e estímulo da paratireóide (hiperparatireoidismo nutricional) com aumento da secreção do paratormônio (PTH), causando reabsorção óssea para elevar a calcemia8 . (MENDEZ & RIET-CORREA, 2007).

Este desequilíbrio pode ocorrer também, devido a ingestão de pastagens que contêm oxalatos. Neste caso, a ingestão de Ca e P e sua relação podem estar normais, mas o Ca não está disponível para absorção. O oxalato é uma substância presente em algumas forragens que, ao ser absorvido pelo organismo, se une ao Ca formando oxalato de cálcio, impedindo a metabolização deste mineral pelo organismo8,9,10.(PUOLI FILHO et al., 1999; MIYAZAKI et  al.,  2003;  MÉNDEZ  &  RIET-CORREA,  2007).  Em  consequência  da  baixa absorção de Ca, ocorre aumento na secreção do paratormônio pelas células da paratireóide, levando a um aumento da reabsorção óssea, com consequente substituição  do  tecido  ósseo  por  tecido  fibroso,  caracterizando  a  osteodistrofia fibrosa2.(ESTEPA et al., 2006).

Dietas ricas em farelo de trigo contribuem para o desovolvimento deste distúrbio endócrino, visto que o ácido fítico presente neste farelo liga-se ao cálcio, elevando assim os níveis de fosfato7. (KNOTTENBELT; PASCOE, 1998).

De acordo com Thomassian (2005) a deficiência de vitamina D em cavalos estabulados também é uma causa secundária de “cara inchada”, uma vez que ela é necessária  para  que  ocorra  a  absorção  de  cálcio  pelo  organismo.  Além  de secundário à alimentação, o hiperparatireoidismo também pode ser secundário à insuficiência renal crônica, uma vez que ocorre diminuição da excreção de fósforo com consequente hiperfosfatemia e aumento na produção de paratormônio13.(WEISBRODE, 2001).

Cavalos jovens estão predispostos ao desenvolvimento desta desordem, contudo pode ocorrer também em equinos de idade avançada7. (KNOTTENBELT; PASCOE, 1998).

SINAIS CLÍNICOS:

O proprietário normalmente observa alguma alteração no equino quando o quadro da doença já é moderado a severo. Animais que estejam cursando com osteodistrofia fibrosa apresentam uma deformidade facial, e em quadros mais adiantados, podem apresentar também claudicação e ruído respiratório, em função do estreitamento das conchas nasais.

As claudicações podem ter relação com microfraturas, avulsão de tendões e ligamentos, ou até mesmo fraturas mais severas.

Dificuldade mastigatória associada à perda de peso são sinais comuns desta doença, e podem ser explicados pela substituição do tecido ósseo por cartilaginoso no alvéolo dentário. Isto compromete a inserção do ligamento periodontal no osso alveolar, promovendo mobilidade dentária, que pode chegar a perda dentais. Este quadro gera dificuldade mastigatória e incapacidade de triturar o alimento, pois o animal sente dor ao mastigar. Desta forma, a caquexia é um sintoma normalmente encontrado em casos avançados. Em quadros graves, a deglutição fica prejudicada, e até mesmo a ingesta de água.

O sangramento entre os espaços interdentais durante o procedimento de odontoplastia, também é um sinal clínico que deve ser avaliado com cuidado pelo médico veterinário, pois ele pode sinalizar que o ancoramento do dente em seu alvéolo está comprometido, e representa um quadro inicial de lesão do periodonto. Quando este sangramento ocorre  isoladamente em um espaço interdental, sugere uma doença periodontal local, mas quando ocorre entre todos os dentes, pode-se suspeitar de osteodistrofia fibrosa (Figura 2 ).

Figura 2: Sangramento em praticamente todos espaços interdentais em dentes molares maxilares durante o nivelamento dentário.  Indicativo de periodontite associada à osteodistrofia fibrosa. Esta imagem é de um tratamento dental ainda não finalizado, apenas para demonstrar os espaços interdentais. Fonte: Equident

Garanhões usados para monta apresentam dificuldade de saltar no momento do acasalamento, em função do envolvimento locomotor da doença. Quando há comprometimento dos membros locomotores, relutância em movimentar-se e galopar também são descritas. Estes sinais aparecem em decorrência do aumento da atividade osteoclástica das lamelas ósseas externas com ruptura das inserções dos tendões e das trabéculas ósseas que dão suporte à cartilagem articular 6. (KERBER, 1999).

As deformações dos ossos da face, podem causar obstrução da passagem nasal, resultando em ruído nas vias aéreas superiores. O ruído respiratório muito marcado caracteriza um estreitamento da passagem de ar nas vias aéreas superiores, (conchas nasais), visto que os ossos da face sofrem primeiramente com a substituição do seu tecido ósseo por tecido fibroso, que por sua vez ocupa mais espaço.

DIAGNÓSTICO:

Uma anamnese minuciosa, envolvendo questionamentos a respeito do tipo de alimento, local onde o animal permanece e pastoreia, exposição ao sol, é importante para o desfecho do diagnóstico.

O exame físico completo é essencial no diagnóstico desta doença. Observar os ossos da face, o animal em movimento para avaliar claudicações e o ruído respiratório são fundamentais no diagnóstico e, na maioria dos quadros, suficientemente conclusivos.

A avaliação intraoral do paciente pode demonstra aumento dos ossos alveolares, facilmente visíveis nos dentes incisivos nos quadros avançados da doença. Muita cautela com a aplicação do espéculo oral, pois este animal pode sofrer fratura iatrogênica de maxila ou mandíbula, em função da perda óssea que culmina na afecção.

É comum o cliente requisitar a presença do odontólogo equino nestes casos de osteodistrofia fibrosa, pois o equino normalmente está perdendo peso progressivamente e relutante para alimentar-se. Contudo o médico veterinário deve sempre realizar uma boa anamnese e exame físico previamente ao procedimento. Em casos avançados da doença, o tratamento dental pode ser evitado, a fim de prevenir lesões iatrogênicas, como fraturas de face.

O nível fisiológico de cálcio no plasma de equinos adultos é de 10,2 a 14,3 mg/dl e se mantém aproximadamente nestes níveis durante toda a vida do animal11. (SCHRYVER et aI. 1971). Os níveis plasmáticos de fosfato inorgânico variam de 2,1 a 5,9 mg/dl, no entanto, a fosfatemia em cavalos varia com a  idade1.(ENBERGS  et aI. 1996).

Segundo Mendez & Riet-Correa (2007), pode não haver alterações significativas nos níveis séricos de Ca e P de equinos com esta afecção; no entanto, os níveis de cálcio tendem a ser mais baixos que o normal, e os valores séricos do fósforo inorgânico e a atividade da fosfatase alcalina (FA) mais elevados.

A análise da concentração de Ca no sangue não é uma ferramenta de diagnóstico precisa, porque, em função dos mecanismos homeostáticos, a calcemia geralmente se encontra dentro dos limites de referência. Dessa forma, a avaliação da dieta a que os animais são submetidos é uma forma mais confiável de detectar o problema2. (ESTEPA et al., 2006). Segundo Genesi (2016), doenças ósseas generalizadas como osteossarcoma e outras neoplasias ósseas (primárias ou secundárias), raquitismo, osteomalácia, hiperparatireoidismo apresentam maior atividade sérica da FA devido a proliferação de osteoblastos que acompanham estes distúrbios. O aumento de FA de origem óssea é facilmente distinguida dos quadros hepáticos e hepatobiliares pela falta de elevação da atividade de enzimas do parênquima hepático (ALT e AST).

O exame radiológico auxilia no desfecho do diagnóstico e deve ser observada a densidade dos ossos da face, especialmente nos alvéolos, e áreas radioluscentes periapicais, compatíveis com perda da integridade periodontal. A radiografia de ossos longos para avaliação da densidade óssea, auxilia na definição da extensão da doença.

TRATAMENTO:

Restabelecer o equilíbrio da dieta, remover o agente causador do desequilíbrio nutricional, permitir que o animal tenha acesso ao sol diariamente, representam os pontos chave de um bom tratamento de osteodistrofia fibrosa. A evolução do processo estaciona logo que o tratamento é instituído, contudo a regressão da tumefação de face não regride.

O nivelamento dental auxiliará nos quadros menos graves para distribuir a pressão mastigatória entre os molares, contudo em quadros graves de perda óssea, o tratamento dentário pode prejudicar o animal, em vista do risco de fratura iatrogênica da maxila ou mandíbula.

Em casos avançados da doença, o prognóstico é bastante desfavorável em função do compromentimento do sistema vital do equino, especialmente a parte respiratória e digestória. Quando há obstrução respiratório significativa, a traqueostomia é a escolha; contudo quando a dificuldade de deglutição e ingesta de água estão presentes, então a esofagostomia é indicada. Algumas situações a eutanásia poderá ser a única forma de reduzir a angústia do animal.

RELATO DE CASOS:

Equino, macho castrado, da raça Crioula, 20 anos, sob confinamento, recebendo ração comercial e feno de alfafa apresentou dificuldade para deglutir, escore corporal 2 (escala de 1-9)4, conforme figura 3, dificuldade de locomoção, dispnéia, respiração ruidosa e aumento de volume dos ossos da face (incisivo, nasal, mandibular e alveolar), conforme figura 4. Na avaliação intraoral, foi observado aumento de volume dos ossos alveolares incisivos (figura 4), maxilares e mandibulares. Optou-se por não usar espéculo oral neste equino, em função do risco de fratura iatrogênica.  Devido à deformação dos ossos da face ocorreu obstrução da passagem de ar em conchas nasais e seios paranasais, resultando em respiração ruidosa nas vias aéreas superiores e dispnéia. Após o exame clínico, a suspeita foi osteodistrofia fibrosa.

Adicionalmente foram feitas radiografias de face, que revelaram radiopacidade em seios paranasais, indicativo de presença de tecido fibroso nos compartimentos rostrais e caudais, e perda de densidade óssea mandibular, maxilar e em alvéolos dentais (figuras 5 e 6).  A radiografia do osso longo (radio) apresentou-se normal. Estas imagens sugerem um quadro de osteodistrofia fibrosa severo porém de curso recente, que afetou os ossos da face inicialmente.

No exame bioquímico, a concentração sérica de Ca e P não estava alterada, contudo a fosfatase alcalina, elevada (675,68mg/dl). O hemograma revelou anemia, leucopenia, neutropenia e desidratação.

Como tratamento, foi sugerida a hospitalização do animal para terapia de suporte, com indicação de esofagostomia e traqueostomia, devido a sua incapacidade de deglutir  e obstrução respiratória respectivamente. Contudo devido ao avanço da osteodistrofia fibrosa e o comprometimento da saúde do animal o proprietário optou pela eutanásia.

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO:

A instabilidade dentária presente nesta doença gerada pela reabsorção alveolar promove dor mastigatória e por fim perda de peso progressiva, não são raros os casos de perda dental. Alguns sinais clínicos como o sangramento nos espaços interdentais e a mobilidade dental devem ser diferenciados de doença periodontal. No caso da osteodistrofia fibrosa, a periodontite é disseminada e associada ao aumento de volume alveolar. Síndrome de Hipercementose Odontoclástica Equina (SHOE) pode ser confundida com esta doença, porém a SHOE cursa com hipercementose, perda da integridade do periodonto e fístula. O exame radiológico auxilia no diagnóstico diferencial, além do histórico, quadro clínico e exame físico que contribuem para um diagnóstico definitivo da osteodistofia fibrosa.

O fato do animal estar sob constante confinamento, sem exposição solar, pode ter sido o fator desencadeante deste relato de caso. Considerando que a radiação ultravioleta B da luz solar estimula a produção da pré-vitamina D, que, por sua vez, é convertida nos rins para a forma biologicamente ativa, a vitamina D, e sem esta não é possível que o organismo faça a absorção do cálcio. Os níveis bioquímicos de Ca e P foram normais por ser um processo avançado e mecanismos homeostáticos tendem a compensar os níveis destes minerais. Já a FA estava elevada devido ao aumento da atividade osteoblástica presente nesta doença. A eutanásia foi a opção escolhida devido ao comprometimento geral da saúde do animal, ao avanço da doença, uma vez que não existe a regressão dos sinais clínicos e do quadro clínico, e também pelo sofrimento respiratório.

Como meio preventivo, a dieta do animal deve ser criteriosamente avaliada, afim de que a relação Ca:P esteja balanceada, respeitando os valores de 1:1. Outro cuidado é evitar o acesso de equinos a pastagens ricas em oxalato, uma vez que este interfere na absorção de cálcio intestinal, e também permitir que o animal tenha contato com o sol algumas horas por dia. Em casos iniciais a dieta pode ser corrigida reequilibrando os níveis de Ca:P no organismo, isso fará com que cessem as alterações ósseas, todavia os sinais já existentes não reverterão.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

  1. ENBERGS, H; KARP, P.; SCHONHERR, U. Course of blood levels of calcium, inorganic phosphate, alkaline phosphatase parathyroid hormone and calcidiol in one and two year old thoroughbred horses: Deutsche Tierarztl Wochenschr, v.103, n.12, p.491-493, 1996.
  2. ESTEPA, J.C.; AGUILERA-TEJERO, E.; ZAFRA, R. et al. An unusual case of generalized soft-tissue mineralization in a suckling foal. Vet. Pathol., v.43, p.64-67, 2006.
  3. GENESI, L. INFORME CIENTiFICO FOSFATASE ALCALINA (F.A). Disponível em:<http://www.laboratoriogenecom.br/artigos/fosfatase_alcalina.pdf>.Acesso em:07/11/2016.
  4. HENNEKE, D. R. et al. Relationship between body condition score, physical measurements and body fat percentage in mares. Equine Veterinary Journal, Cambridge, v. 15, n. 4, November, p. 371-372, 1983
  5. JUBB, K.F. et al. Pathology of domestic animals. 4.ed. San Diego: Academic,181p., 1993.
  6. KERBER, C. E. Métodos para avaliação da mineralização óssea de equinos em crescimento. Revista de Educação Continuada do CRMV-SP I Continuous Education loumal CRMV-SP. São Paulo. v. 2, fascículo I, p. 17 – 25, 1999.
  7. KNOTTENBELT, D. C.; PASCOE, R. R. Afecções e Distúrbios do Cavalo. São Paulo: Manole, 1998.
  8. MÉNDEZ, M.C.; RIET-CORREA, Osteodistrofia fibrosa. In: RIET-CORREA, F.; SCHILD, A.L.; LEMOS, R.A.A. et al. (Ed.) Doenças de ruminantes e equídeos. Santa Maria: Pallotti, v.2, p.289-293, 2007.
  9. MIYAZAKI, S.; YAMANAKA, ; GURUGE, K.S. Simple capillary electrophoretic determination of soluble oxalate and nitrate in forage grasses. J. Vet. Diagn. Invest., v.15, p.480-483, 2003.
  10. PUOLI FILHO, N.; COSTA, C.; ARRIGONI, M.; SILVEIRA, A. C. Suplementação mineral e mobilização de cálcio nos ossos de eqüinos em pastagem de Brachiaria humidicola. Pesq. Agropec. Bras., Brasília, v.34, n.5, p.873-878, maio 1999.
  11. SCHRYVER, H.F; HINTZ, H.F.; CRAIG, P.H. Phosphorus metabolism in ponies fed varying levels of phospho Journal of Nutrition , v.101, p.1257-64, 1971.
  12. THOMASSIAN, A. Enfermidades do cavalo, 4 ed., Botucatu – SP: Varela, 573p, 2005.
  13. WEISBRODE, S.E.; DOIGE, C. Bone and joints. In: McGavin, M.D.; Carlton, Zachary, J.F. Thomson’s special veterinary pathology. St. Louis: Mosby, p.536, 2001.

AUTORES:

Me LIZZIE DIETRICH (Lizzie.dietrich@gmail.com)

Certificada pela IAED (International Association of Equine Dentistry)

Proprietária da Equident – RS

M.V Izaura Scherer

Médica-veterinária autônoma

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2018-08-20T13:53:37+00:00